América Molina del Villar. Centro de Investigaciones y Estudios Superiores en Antropología Social.
La noche del 23 de abril el país entero se sorprendió ante el anuncio de una alerta sanitaria debido al brote de una epidemia nueva, el virus de influenza A H1N1, denominada en los primeros día como influenza porcina. La epidemia se distinguía claramente de la influenza estacional, debido a su mayor letalidad y virulencia. Este nuevo virus está compuesto por tres genes: los virus aviar, porcino y humano.1 Los primeros reportes oficiales señalaban que había 120 casos de infección en el Distrito Federal, 12 de ellos con desenlace fatal, 44 en el Estado de México.
Conforme transcurrieron los días el número de casos aumentaron en San Luis Potosí, con 27 casos y 4 decesos; Hidalgo, con 20 casos; Tlaxcala, con 35, y Veracruz, con 5 casos. Las entidades más afectadas eran el Distrito Federal, el Estado de México y San Luis Potosí. El lunes 27 de abril las cifras de infectados y muertos en el país habían aumentado con gran celeridad a 1 324 enfermos y 103 muertos.2 ¿Qué revelaban todas estas cifras y el aumento de personas infectadas con el virus A H1N1 en otras entidades del país? Los datos indicaban que la epidemia empezaba a propagarse con gran celeridad. Por su parte, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró una alerta sanitaria porque ya se habían identificado casos en Estados Unidos, España, Israel y Nueva Zelandia.
La alerta pasó de la fase 3 a la 5, y estábamos en la antesala de una pandemia, en virtud de que el virus estaba presente en diez países.3 El origen y difusión mundial de esta epidemia de influenza A H1N1 revela una serie de inquietudes. Una situación inédita con este nuevo brote de influenza es que la atención mundial está centrada en México, considerado el epicentro de la enfermedad y que ha llevado a denominarla en algunos países como gripe mexicana, retroalimentado discriminación hacia los mexicanos.4 Este tipo de acciones no se sustenta en fundamentos científicos y existe un olvido de que estamos insertos en un mundo globalizado e interconectado.
El intercambio comercial y el tráfico de personas han sido, desde el siglo XVI, la vía de diseminación de epidemias y pandemias en el mundo. Las más terribles epidemias en México no se originaron en nuestro territorio, sino que llegaron de Europa, tales como los reiterados brotes de viruela, sarampión, tifo o peste en los siglos XVI y XVII que provocaron la muerte de millones de habitantes. Según datos conservadores, en el primer siglo de la conquista murieron cerca de 11 millones de indígenas a consecuencia de estas enfermedades.5 Después se presentaron otras pandemias, como el cólera de 1833 y 1850 que en nuestro país modificaron el patrón epidemiológico, pues a partir de entonces las epidemias llegarían de Asia y Norteamérica. 6 En la ciudad de México el cólera de 1833 se llevó a la tumba a 5 822 personas, mientras la de 1850 mató a 10 072 individuos.7 La última de estas grandes pandemias fue el brote de influenza de 1918 que causó la muerte de 40 millones de habitantes en el planeta y que llegó a nuestro territorio por EU. Una de las interrogantes en torno a este nuevo brote de influenza humana se relaciona con su origen.
A lo largo de los días de la emergencia sanitaria aparecieron diversos artículos y reportajes periodísticos que coinciden en el mal manejo de los desechos fecales de criaderos de cerdos de la granja Carroll, propiedad de la Smithfield Foods, la mayor empresa de cría de cerdos y procesamiento de productos porcinos. En una de sus filiales en Veracruz, en Perote, a fines de marzo cerca de 60% de la población de La Gloria empezó a reportar casos de infecciones respiratorias y fueron sometidos a tratamientos con antivirales.8 Si bien queda pendiente una investigación a fondo sobre la etiología de estas enfermedades en Perote, hay indicios de que ahí sea uno de los focos de origen de la epidemia de influenza A H1N1. No obstante lo anterior, será un aspecto que deberá desentrañarse a partir de un análisis clínico y social pormenorizado. ¿Qué nos revela esta comparación entre las epidemias históricas y este nuevo brote de influenza? Una de las primeras cuestiones que debemos mencionar es que, como vimos, la conquista española inauguró la unificación microbiana del planeta y este nuevo brote de influenza es un ejemplo más de este mundo globalizado. A partir del siglo XVI el comercio y el tránsito de personas también significaron el transporte de virus y bacterias. La historia, las ciencias sociales y las ciencias biomédicas pueden aportar elementos para ir armando el rompecabezas en torno al origen e impacto de esta nueva epidemia de influenza humana.
En relación con la historia nos detendremos en los años de 1736 a 1739, cuando una terrible epidemia causó la muerte de un gran número de habitantes en Nueva España.9 Después de las grandes catástrofes demográficas de los siglos XVI y XVII, a fines de la última centuria la población empezaba a recuperarse hasta que llegó el año de 1736. La epidemia que transcurrió en los años mencionados significó un hecho severo, ya que su impacto demográfico frenó los ritmos de crecimiento de la población. No hay cifras precisas sobre el número de muertos. Sólo disponemos de estudios locales apoyados en el análisis demográfico de algunas parroquias del centro de México. Por ejemplo, en la ciudad de Puebla de los Ángeles murieron 7 685 personas; en Cholula 16 926; en Acatzingo (Tlaxcala) 3 280; en Altacomulco (Estado de México) murieron 2 120 personas y en Zacatelco (Tlaxcala) 2 200 individuos.
En cuanto a la capital del virreinato, existen cifras de hasta 40 175 personas fallecidas y otras más conservadoras de 10 mil habitantes.10 Las variaciones en las cifras de muertos, las rutas de diseminación de la epidemia y su duración dependieron de varios factores, como el nivel de concentración demográfica, la cercanía o estrecha comunicación con el origen de la epidemia, así como con variables climatológicas. ¿Pero qué clase de epidemia fue la que transcurrió de 1736 a 1739 que provocó este elevado número de muertos? Esta epidemia fue conocida con el nombre náhuatl de matlazahuatl, cuya etimología daba cuenta de algunos de lo síntomas de la enfermedad: matlatl, red; zahuatl, sarna, erupción y granos. Es decir, se trataba de una enfermedad eruptiva.
Esta epidemia se había presentado a lo largo del periodo colonial y concretamente en estos años: 1575-76, 1588, 1595-96, 1641, 1667 y 1696.11 En 1736 los primeros brotes de la enfermedad aparecieron en agosto en un obraje de manufactura de lana, el cual se encontraba en la población de Tacuba, que para entonces estaba en las inmediaciones de la ciudad de México. En el caso del matlazahuatl de ese año sorprende su rápida diseminación hacia la ciudad de México y de este punto a Puebla, Toluca, la zona del Bajío, y el occidente hasta llegar al norte de la Nueva España. Después de Tacuba, en septiembre, la enfermedad llegó a Coyoacán, Azcapotzalco, Xochimilco y la ciudad de México, estas dos últimas localidades fueron contagiadas en diciembre de 1736. Dos meses después la ciudad de Puebla de los Ángeles fue invadida por la peste. En mayo de 1737 el norte del valle de Toluca estaba contagiado y a partir de este momento la epidemia se diseminó con gran velocidad hacia el Bajío y occidente. Entre mayo y julio de 1738 la enfermedad estaba presente en el norte del virreinato, en Nochixtlán, Parras y Durango, así como en Aguascalientes.
Los últimos registros que se tienen de la epidemia datan de agosto de 1738, cuando se presentó en Parral, es decir a dos años de la primera manifestación en Tacuba. Baja California fue invadido por el contagio en 1742 y 1743. Algo interesante fue que el sur y sureste del virreinato quedaron libres de la peste (véase mapa). La trascendencia geográfica de esta epidemia nos da cuenta de un territorio interconectado, toda vez que debemos pensar que en aquellos años el comercio interregional se hacía a través de carrozas y recuas de mulas. Para conocer el área de afectación y ritmos de diseminación de la epidemia identificamos su etiología, es decir, conocer qué tipo de virus o bacterias fueron las causantes de la infección. Como ya vimos, esta epidemia se presentó en más de una ocasión a lo largo del periodo colonial. En todos estos años se editaron manuales y tratados médicos para conocerla y curarla.
La enfermedad fue asociada a diversos padecimientos, como fiebre tifoidea, tabardillo (padecimiento común en España), fiebre amarilla, vómito prieto, entre otros. Fue hasta mediados del siglo XIX, cuando los científicos llegaron a la conclusión de que el matlazahuatl era una especie de tifo europeo o exantemático. Para ese entonces el análisis sobre la etiología de la epidemia se basaba en la interpretación de distintos datos históricos que daban cuenta de su sintomatología.
El primer testimonio histórico que tuvieron los historiadores y médicos de los siglos XVIII y XIX fue el libro de Cayetano Cabrera Quintero, que citamos antes y que fue publicado en 1740.12 El libro advierte que los síntomas de la enfermedad eran: malestar general, escalofrío, dolor de cabeza, fiebre, reumatismo, hemorragia nasal, erupción en la piel, parótidas, ictericia, anorexia, vómito y delirio. A partir de este testimonio y de otras evidencias históricas, los médicos e historiadores empezaron a identificar a esta epidemia como tifo o peste, mismas que eran transmitidas por microorganismos denominados rickettsias, pequeños cocobacilos cuya sobrevivencia requería un ciclo que comprende un insecto vector (piojo, pulga y garrapata) y un animal reservorio, la rata, ratón o el hombre. Estos cocobacilos aparecían en las heces de las pulgas o piojos de la rata.
Como ocurre actualmente con la influenza A H1N1, el matlazahuatl, asociada a la peste o tifo, era una zoonosis, ya que se trataba de una enfermedad originada por el bacilo de un insecto (la pulga o piojo de la rata) y transmitida a los hombres, los cuales después la difundían, quizá por contacto personal si la peste se convertía en pulmonar. El insecto infectaba a las ratas, las cuales morían y de ahí saltaba al hombre. La infección ocurría precisamente a través de la picadura del insecto al individuo. Las pulgas requieren de cierta temperatura ambiental para desarrollarse; un ambiente demasiado frío mina su vida y su ciclo reproductivo. Las pulgas muestran una actividad muy débil en el invierno y muy vital durante el verano y otoño. Estos ciclos entre el verano e invierno también marcaron los ritmos de virulencia de la epidemia. El tifo es otra enfermedad asociada con el matlazahuatl y era producida por el mismo microorganismo: las rickettsias.
El ciclo también ocurría por la picadura del piojo al hombre. La rata negra o europea fue la causante de las grandes pestes europeas de los siglos XIV al XVIII. A través de las embarcaciones trasatlánticas estos roedores llegaron a nuestro continente y se adaptaron rápidamente a las condiciones climatológicas de la Nueva España. Las ratas proliferaron en las populosas ciudades del virreinato, así como en los puertos, en donde buscaban cobijo y alimento en graneros y parajes. El cuadro clínico de la epidemia de 1736 me llevó a indagar en los libros de entierros de 80 parroquias ubicadas en el centro, Bajío, occidente, sur y norte del territorio. Para los historiadores los registros parroquiales constituyen una fuente invaluable, ya que son los únicos datos seriados de que disponemos para conocer los ritmos de crecimiento o decrecimiento de la población.
La revisión de estos libros de entierros me permitió identificar los lugares afectados o no por la epidemia. Toda esta información fue ordenada cronológicamente de acuerdo con la fecha de inicio del contagio, así como con su total extinción. El calendario de aparición de la epidemia se hizo a partir del mes en que aumentó el número de muertos, en virtud de que en las actas de entierros no siempre se anotaba la causa del deceso. Este aumento súbito sólo podría explicarse por la presencia de una epidemia. Por ejemplo, en la parroquia de Silao el número de entierros aumentó entre septiembre y octubre de 1737, de 54 a 373. El uso de diversos mapas me permitió ordenar la información, así como utilizar diversas variables para conocer los caminos, tiempos y ritmos de virulencia de la enfermedad (mapa). El aspecto que más llamó la atención fue que la epidemia se originó en el obraje de Tacuba.
Quizás entre esta peste colonial y el nuevo brote de influenza A H1N1 encontremos cierta similitud, esto es, que se trata de enfermedades originadas en sitios insalubres. En la época colonial los obrajes coloniales también eran grandes focos de infección. Una descripción de la época señalaba lo siguiente: “los obrajes eran lugares cerrados, impedidos de salir sus operarios veíanse obligados a hacer sus necesidades más imperiosas, durmiendo allí. Eran sitios donde se refunden todas las plagas de la miseria, donde se juntan todos los colmos de la infelicidad”, infelicidad que desde hace años atrás debieron haber padecido los pobladores de La Gloria. El pueblo de Tacuba se comunicaba con otros lugares a través del camino real o calzada del mismo nombre, en la cual desde el siglo XVI se habían establecido curtidurías, otro foco de infección que provocaban diversos conflictos con el ayuntamiento por el uso del agua, además del “hedor producido por el trabajo de las pieles que molestaba a los vecinos”. La cercanía de estos obrajes con los cursos de agua quizá fue un ingrediente más para su insalubridad.
Como ya se dijo, en diciembre de 1736 llegó la epidemia a la ciudad de México y permaneció allí por dos años. Una de las pistas en la reconstrucción de su propagación fue analizar hasta qué punto la comercialización de la lana fue un factor. El estudio demográfico en la ciudad de Puebla, elaborado por Miguel Ángel Cuenya, muestra que los primeros brotes aparecieron en un barrio de tejedores.13 Todos estos elementos hacían pensar que esta epidemia se propagó a través de la comercialización y consumo de la lana, en virtud de que en las fibras de la lana podían albergarse las pulgas de las ratas y los piojos.
El hecho de originarse en un obraje, además de la sintomatología parecida con la peste y el tifo, me llevó a considerar las rutas de comercialización de la lana como una vía de transmisión del contagio, tal como había ocurrido con las pestes europeas del siglo XIV.14 En la colonia había un consumo generalizado de la lana, pues no sólo se fabricaban vestidos, sino también paños burdos y muy pesados. En las pacas y fardos de la lana podían viajar las ratas. Para comprobar todas estas hipótesis desarrollamos un modelo de propagación, el cual permitiera adentrarse en la etiología de las epidemias y sus principales vías de transmisión de la enfermedad.
A partir del uso de varios mapas y esquemas comencé a ubicar los datos relacionando diversas variables: la fecha y tiempo de duración de la epidemia, las cifras de muertos con el nivel de concentración demográfica, el calendario de aparición y extinción de la epidemia. Como debemos estar alerta ahora con este nuevo brote de influenza, las condiciones climatológicas constituyen variantes importantes en los ritmos de aparición y contagio de las epidemias. En el caso de la epidemia colonial comprobamos que había sido más aguda en el verano en climas templados, así como menos virulenta en lugares con climas extremadamente cálidos.
El patrón en cuanto al clima parece confirmar que en aquellos lugares en donde los veranos e inviernos fueron extremosos la epidemia minó su virulencia, aspecto relacionado con el hecho de que el tifo prevalece en el verano y otoño, mientras el cocobacilo de la peste se desarrolla con facilidad en el verano, a una temperatura de entre 25 y 34 grados centígrados. En el estudio de propagación de esta epidemia colonial fue necesario conocer la estructura del espacio y las principales rutas de intercambio comercial, en las que detectamos que la ciudad de México fue el principal foco irradiador de la epidemia, como se muestra en el mapa. Identificamos varios patrones de difusión de la epidemia, de avance tenue y menor letalidad, así como de acelerado contagio y elevado número de muertos, como fue el caso de las principales ciudades del virreinato, la ciudad de México y Puebla.
Una conclusión importante del estudio fue que los brotes de la epidemia no sólo aparecieron en lugares dedicados a la manufactura y uso de prendas de lana, como el centro de México. Había indicios de la enfermedad en lugares más cálidos, como el occidente y Cuernavaca, en donde, por cierto, la epidemia fue menos severa. De este modo, el intercambio comercial entre las distintas zonas afectadas fue la mejor explicación de la extensa diseminación de la epidemia. La geografía patológica del matlazahuatl reveló la importancia de las comunicaciones hacia el norte del territorio, en donde se encontraban los principales centros mineros: Parral, Zacatecas y Guanajuato que fueron alcanzados por la peste. Varias localidades del Bajío, que era el principal granero del virreinato, fueron contagiadas por la epidemia en un tiempo relativamente corto. Entre junio y agosto de 1737 se encontraban bajo los estragos de la enfermedad Querétaro, Salamanca, San Juan del Río, San Luis de la Paz, Silao, Guanajuato, San Miguel el Grande y Celaya. Como ahora, la ciudad de México era un gran conglomerado demográfico y fue uno de los focos de diseminación de la epidemia hacia el Bajío, occidente y norte de Nueva España. Es interesante señalar que no se hayan encontrado evidencias de la enfermedad en el sur y sureste, ya que se trataban de zonas más alejadas que no mantenían un contacto tan regular con el corazón del virreinato, la ciudad de México.
El estudio de la propagación de estas devastadoras epidemias es todavía una asignatura pendiente para la ciencia en México.15 Ahora, este tipo de temas llama nuestra atención debido a que nos encontramos consternados y en la incertidumbre respecto al alcance de este nuevo brote de influenza A H1N1. Existen muchas incógnitas en cuanto a su origen y las medidas emprendidas por las autoridades para contener momentáneamente su difusión. Como ocurrió con esta peste colonial, en la aparición y propagación del virus A H1N1 intervienen múltiples factores de carácter local e internacional, relacionados con el manejo insalubre de los desechos de estos criaderos de puerco de las compañías transnacionales, con la pobreza de una inmensa mayoría de la población, con la insuficiencia de los servicios de salud pública, con el papel de los gobiernos locales y federales, con la dependencia del exterior para obtener el diagnóstico de la enfermedad. Desentrañar y hacer un balance de todas estas variables ayudará a conocer y explicar por qué México ha sido el país más vulnerable de esta nueva modalidad de influenza humana.
1 Este virus de influenza humana está constituido por dos tipos de proteínas diferentes: la Hemaglutina (H) y la neuraminidasa (N). Es debido a estas dos proteínas que el virus de la influenza es altamente infeccioso. En la naturaleza existen varios subtipos diferentes de hemaglutina, así como variantes de neuraminidasa. La causa por la cual el virus de la influenza es peligroso para los seres humanos deriva de la forma en como están estructurados sus genes, o sea su genoma. En el caso del virus de la influenza el genoma está estructurado de forma tal, que cuando dos virus diferentes (es decir subtipos) infectan a un mismo animal, es muy fácil que intercambien sus genes, dando lugar a nuevos subtipos de virus, como está ocurriendo con este nuevo virus H1N1, ya que se recombinaron virus porcinos, aviar y humano. Si los nuevos virus fueron capaces de transmitirse de persona a persona, tiene un alto potencial de causar una epidemia y, potencialmente, una pandemia. Carlos F. Arias y Susana López, “Epidemia de influenza: ¿Qué es y qué hacer?, Instituto de Biotecnología/ UNAM, artículo publicado en La Unión de Morelos, 27 de abril de 2009.
2 El Universal, 25 de abril de 2009, A6: La Jornada, 27 de abril de 2009, p. 3.
3 La Jornada, 30 de abril de 2009, p.1.
4 El 3 de mayo de 2009 El Universal publicó a primera plana: “Trato discriminatorio e injusto a mexicanos”.
5 Existen diversas estimaciones en cuanto al monto de la baja demográfica a consecuencia de estas epidemias. Al respecto, véase Woodrow Borah, “El siglo de la depresión en la Nueva España”, en Cook y Borah, El pasado de México: aspectos sociodemográficos, Fondo de Cultura Económica, México, 1982, pp.213-279.
Para una discusión sobre la disminución de la población indígena a la llegada de los españoles, véase: Cecilia Rabell, “El descenso de la población indígena durante el siglo XVI y las cuentas del gran capitán”, en El poblamiento de México. Una visión histórico-demográfica, Secretaría de Gobernación-Conapo, México, 1993, v. II, pp. 18-35.
6 El cólera de 1833 no sólo reveló las deplorables condiciones de vida de los habitantes en las ciudades, sino que fue la primera epidemia que penetró por el norte del país y no por Veracruz, como ocurrió con las epidemias coloniales originadas por el contacto europeo. Elsa Malvido, “¿El arca de Noé o la caja de pandora? Suma y recopilación de pandemias, epidemias
y endemias en la Nueva España, 1519-1810”, en Cárdenas de la Peña (coord.), Temas médicos de la Nueva España, Instituto Mexicano del Seguro-Social, Instituto Cultural Domecq, México, 1992, pp. 45-87.
7 Lourdes Márquez Morfin, La desigualdad ante la muerte en la ciudad de México. El Tifo y el cólera (1813 y 1833), Siglo XXI, México, 1994; Celia Maldonado, Ciudad de México, 1800-1860: epidemias y población, Instituto Nacional de Antropología e Historia, México, 1995 (Colección Divulgación).
8 Carlos Macías, “Influenzas veracruzanas”, El Universal, 29 de abril de 2009; Silvia Ribeiro, “Epidemia de lucro”, Pulso crítico en Veracruz, 29 de abril de 2009;
Mike Davis, “Los cerdos peligrosos usan traje”, La Jornada, 29 de abril de 2009; Regina Martínez, “La negra historia de Granjas Carroll”, Proceso, 3 de mayo
de 2009, pp. 24-27.
9 El estudio de esta epidemia que exponemos en este trabajo está basado en mi estudio previo sobre la epidemia de matlazahuatl de 1736-1739, el cual salió
publicado bajo el título, La Nueva España y el matlazahuatl, 1736-1739, México, CIESAS, El Colegio de Michoacán, 2001.
10 Miguel Ángel Cuenya, Puebla de los Ángeles en tiempo de una peste colonial. Una mirada en torno al matlazahuatl de 1737, México, El Colegio de Michoacán,
1999, p. 205; Tomás Calvo, Acatzingo, demografía de una parroquia mexicana, México, INAH, 1981, p. 63; Elsa Malvido, “Factores de despoblación y reposición de la población de Cholula (1641-1810)”, Historia Mexicana, XXIII:1 (julio-septiembre), 1973, p.75; Claude Morin, Santa Inés Zacatelco (1646-1812). Contribución a la demografía histórica del México colonial,
México, INAH, 1973; Cayetano Cabrera Quintero, Escudo de armas de México (1746). Escrito por el presbítero Cayetano… para conmemorar el fina de la funesta epidemia
de matlazahuatl que asoló a la Nueva España entre 1736 y 1738, edición facsimilar, México, IMSS, 1981, pp. 511-513; Juan Javier Pescador, De bautizados a fieles difuntos: familias y mentalidades en una parroquia urbana: Santa Catarina de México, 1568-1820, México, El Colegio de México, 1992, pp. 95-96; América Molina del Villar, “Comportamiento y distribución
de la población en Santa María de Guadalupe, Atlacomulco, 1679-1860”, en Molina América y David Navarrete (coords.), Problemas demográficos vistos desde la historia. Análisis de fuentes, comportamiento y distribución de la población en México, siglos XVI-XIX, México, CIESAS, El Colegio de Michoacán, 2006, p. 136-137, 154.
11 León, “Qué era el matlazahuatl y el cocoliztli en los tiempos precolombinos y en la época hispana”, en Enrique Florescano y Elsa Malvido (comps.), Ensayos
sobre la historia de las epidemias en México, IMSS, México, 1982, v. I, p. 383; Virginia García Acosta, Juan Manuel Pérez, América Molina, Desastres agrícolas en México. Catálogo histórico. Épocas prehispánica y colonial (958-1822), México, CIESAS / Fondo de Cultura Económica, 2003.
12 Cabrera Quintero nació a fines del siglo XVIII. En 1717 estaba matriculado en Retórica en la Real y Pontificia Universidad de México. En 1720 recibió el grado de bachiller en Artes y fue nombrado académico del Colegio de San Felipe Neri. Ocupó diversos cargos en la adminstración colonial local. Murió entre 1775 y 1778 en el convento de padres hospitalarios betlemitas de la ciudad de México.
13 Cuenya, Puebla de los Ángeles, 152 nota 29, pp. 210-212.
14 El uso creciente de vestidos de lana facilitó la propagación del tifo, como ocurrió en 1490, cuando la enfermedad se extendió hacia Levante y Asia, en donde se vendían estas prendas. Lo mismo ocurrió con la epidemia de tifo que se propagó en el norte de África entre 1940 y 1945, a través del tráfico comercial de productos transportados en sacos de lana. William
McNeill, Plagues and Peoples, Anchor Books Edition, Nueva York, 1989, pp.158-159; Fernand Braudel, El Mediterráneo y el mundo mediterráneo en la época de Felipe II, México, Fondo de Cultura Económica.
15 Óscar Benavides Cárabes utiliza este mismo modelo para analizar los modelos de propagación de dos epidemias coloniales, el matlazahuatl y viruela de 1761-1763. Véase Las epidemias de viruela y matlazahuatl de 1761-1763 en la Nueva España. Una aproximación
paleodemográfica, México, ENAH, 2008.
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